Вторичный цистит развивается как осложнение порока развития или заболевания мочевого пузыря и близлежащих органов. К вторичным циститам относится воспаление стенки мочевого пузыря, развивающееся при наличии камня» инородного тела, дивертикула, опухоли, интравезикальной обструкции, а также циститы, возникающие при переходе воспаления с близлежащих органов (простатиты, аднекситы и др.).
Принципиально важно различать первичный и вторичный циститы, так как в терапии этих заболеваний имеются существенные отличия.
Без ликвидации причины основного заболевания, осложнением которого является вторичный цистит, его лечение безуспешно. При сочетанных аномалиях почек и мочевыводящих путей инфекционно-воспалительные изменения могут длительное время иметь латентный характер, затем наблюдаются частые обострения, при которых воспалительный процесс захватывает почки и мочевыводящие пути. А. Л. Ческис и соавторы (1974) отмечали хронический цистит у 92 % детей, больных пиелонефритом. Цистит нередко наблюдается у детей грудного и раннего возраста, при этом он предшествует пиелонефритической атаке или сопровождает ее (A. Л. Ческис и соавт., 1973).
Часто вторичный цистит является осложнением воспалительного процесса в предстательной железе. Эта железа снабжается кровью через артерии, отходящие от артерии прямой кишки, семенной артерии и артерии мочевого пузыря, а вены мочевого пузыря анастомозируют с венами предстательной железы. Все это предопределяет возможность проникновения инфекции в мочевой пузырь, что в свою очередь служит источником инфекции смежных органов. В предстательную железу инфекционные возбудители могут проникать гематогенным и лимфогенным путем, но наиболее часто инфицирование происходит каналикулярным путем.
В последние годы участились случаи рецидивов уретритов и циститов, обусловленных лекарственно устойчивым протеем, клебсиеллой, эшерихиями, синегнойной палочкой, грибами, во время длительных курсов антибактериальной терапии. Это объясняется тем, что значительное уменьшение количества нормальной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к резкому увеличению числа условно патогенных и патогенных бактерий, развитию дисбактериоза, который обычно проявляется у ослабленных больных.
При длительных курсах лечения антибиотики, особенно широкого спектра действия, подавляют естественную флору и в первую очередь микроорганизмы, принимающие участие в синтезе витаминов группы В, вследствие чего постепенно исчезают и другие виды, зависимые от присутствия этого комплекса (И. А. Кассирский и соавт., 1966; Н. М. Грачева, 1978). Остаются только протей, клебсиелла, синегнойная палочка, цитробактер и некоторые виды грибов. В результате действия антибиотиков и химиопрепаратов происходит не только замена одних видов другими, но и селекция антибиотикоустойчивых микроорганизмов, обладающих набором ферментов и токсинов агрессии. Устранение тормозящего действия бактерий-антагонистов усиливает их отрицательное действие. Вследствие дисбактериоза развивается аспергиллез с поражением кожи, внутренних органов, в том числе и мочевого пузыря.
Вторичный цистит как осложнение встречается у значительного числа больных с мочекаменной болезнью, туберкулезом мочеполовых органов, аденомой предстательной железы, новообразованиями мочевого пузыря и предстательной железы, доброкачественными и злокачественными опухолями женских половых органов и другими заболеваниями.
Вторичный цистит на фоне основного заболевания нередко протекает тяжело и упорно и плохо поддается антибактериальной терапии.
При вторичном цистите повышается удельный вес грам- отрицательной палочковидной флоры. Так, при вторичном цистите, сочетающемся в основном с латентно текущим пиелонефритом, а также с аномалиями мочевыводящих путей, фибромиомой матки и другими заболеваниями, Н. П. Мунгалов (1976) у 48 из 157 больных обнаружил в моче кишечную палочку, у 22 — палочку протея, у 16 — синегнойную палочку, у 36 — стафилококк, у 21 — микробные ассоциации. У 14 больных роста бактерий не отмечено.
Инфицирование мочевыводящих путей отдельными видами грамотрицательной палочковидной флоры представляет значительную опасность. В опытах, проведенных на собаках, L. Grana и соавторы (1968) установили, что протейная инфекция вызывает нагноение и изъязвление слизистой оболочки мочеточников и мочевого пузыря, в то время как синегнойная и колибациллярная инфекции изменяют структуру и функцию неисчерченной мышечной ткани мочеточников, вызывая нарушения или паралич их перистальтики.
Микробиологические исследования мочи проведены нами у 1082 больных вторичным циститом, при этом микроорганизмы выделены у 883 (в 81,6 %). Видовой состав микробной флоры представлен в табл. 2. Микробные ассоциации высеяны у 149 больных (16,8 %).
Среди 140 больных с камнями в мочевом пузыре микро-организмы выявлены у 120 (85,7 %). У больных циститом при наличии мочевых конкрементов в пузыре выделены в основном грамотрицательные палочки — кишечная, протей, синегнойная, составившие 71,8 % всех выделенных штаммов микроорганизмов. Мочевые конкременты, образовавшиеся в мочевом пузыре или мигрировавшие из почечных лоханок, способствуют развитию и тяжелому течению цистита.
Уреазная способность бактерий приводит к разложению мочевины и других азотистых веществ мочи, выделению аммиака, ощелачиванию мочи, выпадению в осадок кальция фосфата и других солей, связыванию мукопротеидов, что вызывает наращение камня (stone augumentation). При этом за счет продуктов воспаления, слизи, гноя, фибрина, отторгнутого эпителия происходит увеличение камня, что в свою очередь способствует поддержанию воспалительного процесса. Наибольшей уреазной активностью обладает протей, реже — отдельные штаммы синегнойной и кишечной палочки и золотистого стафилококка. М. Я. Мушенко (1959) выявил пиурию, обусловленную воспалительным процессом в мочевом пузыре, у 64 из 88 (в 72,7 %) больных с камнями мочевого пузыря. Если микробная флора, расщепляющая мочевину, способствует кристаллизации фосфатов, то кристаллизация оксалатов и мочевой кислоты происходит, по-видимому, в присутствии кишечной палочки и других бактерий, окисляющих мочу.
При калькулезном цистите патогенные микроорганизмы, являвшиеся возбудителями в ранний период заболевания, замурованы в слоях конкремента. При дроблении они высвобождаются и в ряде случаев вызывают обострение цистита (А. Е. Суходольская, С. А. Лейбель, Л. И. Добровольская, 1970). При цистите у больных мочекаменной болезнью обращает на себя внимание выделение грамположительной спороносной палочки (в 4,8 %).
Вторичный цистит является наиболее частым осложнением злокачественных опухолей мочевого пузыря и нередко бактериальная инфекция служит непосредственной причиной смерти больных (R. Cappel, J. Klastersky, 1972).
Как отмечают А. А. Кобелев и А. Е. Филатов (1974), опухоли мочевого пузыря у многих больных протекают бессимптомно и пациенты чаще обращаются к врачу по поводу мучительных симптомов цистита. Диагностику опухоли мочевого пузыря проводили на основании цистоскопии, цитологического исследования осадка мочи и биопсии. Среди 290 обследованных больных вторичный цистит с выраженной пиурией выявили в 75,5 % случаев. Помимо этого, у 28,3 % больных цистит явился начальным проявлением опухолевого процесса и у 10%—диагноз цистита послужил основанием для направления в стационар, где впоследствии установили злокачественное поражение мочевого пузыря.
По нашим данным, при злокачественных новообразованиях мочевого пузыря микробная флора высеяна у 114 из 141 (80,9 %) больных. Выделена преимущественно грам- отрицательная палочковидная флора (80,7 %), главным образом синегнойная палочка, протей, кишечная палочка. При выделении микробных ассоциаций (10 больных) выяв¬лены сочетания синегнойной палочки и протея, синегнойной палочки и цитробактера, протея и гемолитического стрептококка, кишечной палочки и энтерококка.
У мужчин старше 50 лет увеличивается процент нодозной гиперплазии предстательной железы. По данным многих авторов, аденоме предстательной железы (В 55-95% случаев) сопутствуют инфекционно-воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей. Б. В. Ключарев (1969) считает, что почти у каждого больного, который вынужден прибегать к частой катетеризации, наступает воспаление мочевого пузыря: при 1-й стадии аденомы — обычно острый, при 2-й и 3-й стадиях — хронический цистит.
Повышенная восприимчивость больных аденомой предстательной железы к мочевой инфекции обусловлена самим механизмом развития этой патологии, в основе которой лежит нарушение оттока мочи. Цистит при аденоме обычно протекает длительно, хронически, с периодическими обострениями (А. Ф. Возианов, С. П. Пасечников, 1986).
Длительный хронический воспалительный процесс в мочевом пузыре у больных с аденомой предстательной железы способствует развитию склеротических изменений в стенке мочевого пузыря, ослабляя тем самым его функцию. Послеоперационные циститы нередко отличаются упорным течением.
И. П. Шевцов и А. А. Лапин (1971) отмечали хронический цистит у 1124 (50,9 %) из 2207 стационарных больных с аденомой предстательной железы. Причиной затяжного течения цистита после аденомэктомии могут быть рентгенонегативные камни мочевого пузыря (В. П. Мусатов, И. Ф. Новиков, 1976). При аденоме предстательной железы создаются условия для развития инфекционно-воспали- тельного процесса не только в мочевой системе, но и в семявыносящем протоке, что ведет к развитию, помимо цистита, везикулита, колликулита, дифферентита, эпидидимита и орхита.
Среди 608 больных с аденомой предстательной железы И. М. Быков и В. И. Скоробогатов (1976) отметили цистит у 468 (76,4 %): при аденоме 1-й стадии —у 36 (30,5 %), 2-й —у 220 (83 %) и 3-й —у 212 (94,2%) больных. При этом высокие показатели бактериурии выявлены соответственно у 75%, 80,6% и 100%. A. Л. Песин и соавторы (1976) сообщают, что среди осложнений, возникающих у больных после аденомэктомии, первое место принадлежит воспалению мочевого пузыря. Цистит после аденомэктомии диагностирован у 69,8 % больных, при этом рост патогенной флоры (протей, гемолитический стафилококк, кишечная палочка и др.) получен в 56,8 % наблюдений.
По данным В. Е. Родомана (1976), после аденомэктомии частота инфицирования мочевых путей возрастает более чем в два раза и характер флоры изменяется за счет преобладания бактерий группы протея.
проведено микробиологическое исследование мочи нами совместно с В. Л. Чайковской у 749 больных с аденомой предстательной железы; бактерии из мочи выделили у 606 больных (в 80,9 %). Изучение микробного спектра мочи у больных с аденомой предстательной железы показало, что стафило-стрептококковая инфекция отмечена у 251 (34,4%) больных, а у 479 (65,6 %) — из мочи высевали разные виды грамотрицательных палочек, в основном синегнойную, кишечную и протей, реже фекальный щелочеобразователь, энтеробактер и цитробактер.
Цистит является частым осложнением при раке предстательной железы. Я. Л. Дунаевский и А. К. Степанов (1976) считают, что развитию воспалительного процесса в мочевом пузыре способствуют появление остаточной мочи, возникновение венозного стаза вследствие давления опухоли, травматизация слизистой оболочки мочевого пузыря при его катетеризации. По данным авторов, явления цистита возникают более чем у половины больных раком предстательной железы.
